Inflamația reprezintă procesul fiziologic de apărare a integrității organismului împotriva agresiunilor interne sau externe; implică dezvoltarea unui răspuns imun mediat celular, cu scopul de a elimina sau limita proliferarea agentului patogen. În general mecanismele de reglare ale răspunsului imun funcționează normal, dar la anumiți pacienți se prezintă o serie de anomalii în reglarea acestui proces, rezultând un răspuns necontrolat/exagerat al imunității înnăscute, cu producție excesivă de citokine proinflamatorii, exacerbare a inflamației locale și dezvoltare a bolilor autoinflamatorii cronice.

Studiile clinice au demonstrat că scăderea concentrației intracelulare de glutation (GSH) reprezintă primul pas pentru activarea răspunsului inflamator^1,2,3. GSH este principalul compus tiolic neproteic, prezent în celulele umane; este o tripeptidă compusă din aminoacizii cisteină, acid glutamic și glicină, legate împreună. GSH are un rol esențial în menținerea balanței normale intracelulare între statusul oxidat și cel redus al celulelor: reglează numeroase procese vitale precum sinteza și repararea ADN-ului, sinteza proteinelor și activarea/reglarea proceselor enzimatice. Pe lângă acțiunea sa antioxidantă, GSH s-a demonstrat o moleculă-cheie a imunității, cu un rol important în refacerea balanței Th1/Th2 în favoarea Th1 și reglare a procesului inflamator.^4,5,6

Studii recente in vitro și in vivo^7,8 au demonstrat că aportul exogen de GSH- C4 (Glutation Butiric), un nou derivat de sinteza al glutaționului redus, reface concentrația optimă de GSH, inhibă peroxidarea lipidică, reduce inflamația și reechilibrează mecanismele de apărare imună împotriva agenților patogeni. Studiile efectuate⁹ au evidențiat superioritatea GSH-C4 versus GSH liber sau alți derivati de sinteză ai glutaționului. Spre deosebire de GSH, GSH-C4 are capacitatea de a penetra membrana plasmatică și, după oxidare, se elimină integral din celulă, fără a lăsa reziduri toxice care pot activa mecanismele inflamației.

Recent un grup de cercetători din Italia au investigat potențialul terapeutic al GSH-C4 în tratamentul dermatitei seboreice de diferite grade de severitate. S-a evaluat eficiența și siguranța administrării unui nou preparat topic pe bază de GSH-C4 0.4%, Acid Hialuronic 0.25% și Tocoferol (GSEBA^® cremă– Krymi Lab.) la pacienții cu dermatită seboreică (DS) ușoară, moderată și severă de la nivelul feței. GSEBA^® cremă s-a aplicat de 2 x/zi în primele 15 zile apoi 1 dată/zi timp de 15 zile. Rezultatele administrării preparatului timp de 1 lună au fost foarte bune: încă din prima săptămână de administrare s-a observat o reducere vizibilă a eritemului și scuamelor, cu eliminare completă a tuturor leziunilor după 3 săptămâni la pacienții cu forme ușoare și 4 săptămâni la pacienții cu DS de grad moderat sau sever. Evaluarea la 3 luni după finalizarea tratamentului a evidențiat lipsa recidivelor la toți pacienții, autorii concluzionând că tratamentul este benefic și pentru prevenția recidivelor DS. În ceea ce privește profilul de siguranță, nu au fost raportate efecte adverse, tratamentul fiind bine tolerat de toți pacienții.

GSEBA^® este un nou preparat farmaceutic imunomodulator și antiinflamator, cu un mecanism unic de acțiune și profil superior de siguranță, indicat în tratamentul dermatitelor de etiologie diversă și prevenția recidivelor acestora.

Lansarea GSEBA^® în România va avea loc în cadrul unui simpozion științific susținut de dl. Prof. Dr. Călin Giurcăneanu, Președinte SRD și dl. Dr. Alin Nicolescu, Secretar General al SRD, care va avea loc joi, 26 septembrie 2019 la Congresul Național al Societății Române de Dermatologie de la Sinaia.

Produsul va fi disponibil în farmaciile din România din luna noiembrie 2019.

_{Referințe: 1) Haddad JJ. Cytokines Cell Mol Ther. (2000) 6:177–87. 2) Morris G Mol Neurobiol. (2014) 50:1059–84. 3) Nadeem A Int Immunopharmacol. (2014) 22:222–9. 4) Droge W Proc Nutr Soc. (2000) 59:595–600. 5) Haddad JJ Mol Immunol. (2005) 42:987–1014. 6. Limongi D Oxid Med Cell Longev.(2016). 2016:6547248. 7) Fraternale A et al. Vaccine. 2010;28:7676‐7682. 8) Paoletti MF et al. Vaccine. 2011;29:6823‐6829. 9) Palamara A.T. et al Antivir Chem Chemother. 2004 Mar;15(2):83-91.}